虚血性心疾患とは・・・

心臓の筋肉に血液を送る冠動脈に動脈硬化や痙攣が起こり、心筋への血流が不十分となることにより起こる病気の総称。
大きく分けて

1. 狭心症
2. 心筋梗塞

に分けられます。

狭心症とは・・・

冠動脈に狭窄をきたして、一時的に心筋の血流が不足することにより起こります。
狭窄をきたす原因としては

1. 動脈硬化
2. 痙攣

が挙げられます。
一般的には（1）によるものは労作時に、（2）によるものは安静時の症状が多いといわれています。特に日本では欧米と比べて痙攣の関与が多いといわれています。

また、狭心症は発作の起きる状態により

1. 安定狭心症
2. 不安定狭心症

に分類されます。特に不安定狭心症は新たにおきた狭心症や発作の頻度・持続時間が変化してきたもの（頻度も増え、1回の発作の持続時間も長くなった状態）をいい、急性心筋梗塞に移行する危険性が高いことから、入院治療が必要となります。

心筋梗塞とは・・・

冠動脈が完全に閉塞してしまい、心筋に血流が行かなくなりその部分の心筋が死んでしまう（壊死する）病気です。その結果として・・・

1. 心臓の働きが悪くなります。
   心臓は全身に血液を送り出すポンプの役割をしていますが、その機能が低下し、送り出す血液の量が減ってしまいます。その結果下肢のむくみや呼吸困難など心不全と言われる状態に陥りやすくなります。
2. 不整脈が起きやすくなります。
   壊死した心筋周囲を原因として異常な脈が起きやすくなります。ひどい場合は突然死することもあります。
3. 心臓の筋肉が脆くなります。
   特に心筋梗塞発症1週間以内くらいは心臓の筋肉が豆腐のように脆くなっています。この時期に過剰な負荷が心臓にかかると心破裂を起こし死亡することがあります。

狭心症と心筋梗塞のちがい

	狭心症	心筋梗塞
血管の状態	狭窄はしているが流れてはいる	血栓で完全に閉塞している
心筋障害	可逆的な障害	不可逆的な障害（壊死）
症状	15分程度までで治まる胸部の締め付け、圧迫感	15分以上続く強い胸部の締め付け感。冷や汗
硝酸薬（ニトロ）への反応	舌下錠を使用すると症状は治まる	舌下錠だけでは症状は治まらない

虚血性心疾患の症状

痛みというよりは、胸部の締め付け感や圧迫感といった不快感が主な症状です（チクッとした一瞬の痛みは違うことが多いです）。ただ症状は多彩で約30%の患者さまは肩や首、顎、鳩尾など胸部症状以外の不快感を訴えられます。

また、糖尿病をお持ちの患者さまは神経障害により時に症状のないまま心筋梗塞を発症していることもあります。

虚血性心疾患の検査

心電図

非発作時には心電図は正常のことが多く診断は困難です。発作時にはSTの低下所見や逆に上昇所見を認めます。ただ、以前の心電図と比較して変化がでているかを確認する必要があります。

運動負荷心電図

運動負荷により心筋の虚血を誘発し心電図を記録する方法です。負荷前後の心電図を比較して判定します。負荷をかける方法としては階段昇降（マスター負荷）、ベルトコンベアでの歩行負荷（トレッドミルテスト）、自転車負荷（エルゴメーター）などがあります。比較的簡単に行うことができますが、不安定狭心症を疑われる場合は心筋梗塞へ移行することもありますので、施行できません。

ホルター心電図

携帯用の心電図を日常生活下で24時間記録します。不整脈の診断に用いることが多いですが、狭心症発作が頻繁にあれば診断できることがあります。

心臓超音波（心エコー）

狭心症では安静時や非発作時には正常のことが多いです。ただ心筋梗塞になってしまうと部分的に心室の壁運動が低下します。また狭心症でも虚血が高度になると安静時でも壁運動が低下することがあります。

心筋シンチグラム

安静時・負荷時の心筋の血流の分布や代謝を調べます。心筋への血液量が十分かどうかをみます。

血液検査

心筋梗塞になったりなりかけの状態になると、心筋細胞が障害を受けます。
何種類かの心筋障害のマーカーを調べることによって心筋梗塞がおきているか（おきかけているか）を診断することができます。ただ、あまりに早い時期だと、正常とでることもあります。

冠動脈CT

これまでは虚血性心疾患の診断には冠動脈造影が必須でした。しかし、マルチスライスCTが登場し、その性能が向上してからは冠動脈造影をしなくても冠動脈の狭窄を診断できる症例が増えてきました。また血管の状態（石灰化や動脈硬化の程度）も判断できるのが、冠動脈造影にない強みです。

この検査は造影剤を腕の静脈から注射してCT撮影をするだけの簡単な方法です。時間は約15分程度です。入院ももちろん必要はありません。ただ、綺麗な画像を撮影するために、検査前に冠動脈の拡張薬や脈をゆっくりにする薬を使用して行います。

危険度の少ない検査ですが稀に検査後に蕁麻疹などのアレルギー症状を生じることはあります。また腎機能の悪い患者さまでは検査できないことがあります。
また、石灰化（血管がかなり硬くなっている）の多い場合やすでに冠動脈にステント治療がなされている場合は、冠動脈の狭窄の判断ができないこともあります。その際は冠動脈造影が必要となります。

冠動脈造影（カテーテル検査）

カテーテルを手首もしくは肘・そけい部の動脈から冠動脈に挿入し、造影剤を使用して冠動脈の狭窄や閉塞が血管のどの部分にあるかをみる検査です。

CT検査と違って動脈に管をいれて検査をしていくので侵襲性は高くなりますが、CTでは判断できないことがある石灰化の強い病変の狭窄やステント内再狭窄等も、診断可能です。また、必要であればそのままカテーテル治療に移行することができるのが強みです。

また、カテーテル検査には冠動脈造影以外にも左室造影、右心カテーテル検査等の検査があります。これらの検査により虚血性心疾患以外の心臓の病気の診断にもなくてはならない検査となっています。

カテーテル検査で調べることのできるものとしては・・・

1. 冠動脈の性状、狭窄の程度（冠動脈造影）
2. 左心室の動き、弁膜症の有無（左室造影、大動脈造影）
3. 心内の血圧、心臓から送り出される血液量（右心カテーテル）
4. 先天性心疾患での異常な血液の流れ（右心カテーテル、サンプリングなど）
5. 不整脈の重症度（電気生理検査）
6. 心筋そのものに異常がある場合に細胞レベルでの判定（心筋生検）

などがあります。

カテーテル検査、治療の歴史
1929	Forssmann	自分自身の肘の静脈からネラトンカテーテルを右心房まで挿入
1945	Radner	体表面から大動脈を穿刺して、造影剤を注入し、冠動脈を造影
1953	Seldinger	皮膚を切開せずに行う血管造影法を発表
1959	Mason Sones	可動性に富むカテーテルを作成し選択的に冠動脈を造影することに成功。
1964	Dotter	慢性閉塞性動脈硬化症の大腿動脈をバルーン拡張することに成功
1967	Judkins	経皮的に大腿動脈よりカテーテルを挿入する方法を確立
1977	Gruentizig	経皮的冠動脈形成術（PTCA）が初めて実施された
1981	延吉正清	日本で初めてPTCAを施行
1986	Puel,Sigwart	PTCA中に発生した急性冠閉塞に対して初めてのステント留置術施行
1993		日本で初めてステントの使用認可
2001		薬剤溶出性ステント（DES）の使用開始
2004		日本でDESが保険承認

虚血性心疾患の治療

発作時の治療

ニトログリセリンの舌下投与またはスプレーを口腔内噴霧。
不安定狭心症では入院の上、へパリンやニトログリセリンの点滴投与を行い、様子をみて冠動脈造影を検討します。

非発作時の治療

発作そのものの予防や動脈硬化進展の予防が必要となります。発作の予防は血管拡張薬や抗血小板剤（血をサラサラにする薬）があります。血管拡張薬は発作の種類によって有効な薬剤が違います。（動脈硬化性の狭心症=労作性狭心症にはβ遮断薬やニトロ製剤、血管の痙攣による狭心症=安静時狭心症にはカルシウム拮抗薬やニトロ製剤が有効といわれています。）動脈硬化の予防としては危険因子の除去が大事です。動脈硬化の危険因子としては

1. 糖尿病
2. 高血圧症
3. 高脂血症（コレステロール）
4. タバコ

などが挙げられます。これらの管理が動脈硬化の進展を防ぐには非常に重要になってきます。

虚血性心疾患の治療としては

1. 薬物治療
2. カテーテル治療
3. 冠動脈バイパス手術

があります。
冠動脈造影で冠動脈の狭窄が明らかになればその程度によって治療法を選択していきます。

一般的に薬物療法（抗血小板剤、ニトロ製剤、β遮断薬など）は冠動脈の1本だけに問題があり、薬での治療で症状が緩和し、虚血も改善する場合に選択されます。一方、複数の枝で狭窄が認められたり、1本だけの狭窄であってもその血管の養っている心筋の領域が大きい場合や、冠動脈の狭窄が高度もしくは閉塞していて心筋の虚血が誘発されている場合にはカテーテル治療もくしは冠動脈バイパス術が必要となります。

カテーテル治療は経皮的冠動脈形成術（PercutaneousTransluminalCoronary Angioplasty:PTCAもしくはPercutaneousCoronary Intervention:PCI）といいます。具体的な治療方法としては、風船により狭窄部を拡げる方法・網目状の金属（ステント）を狭窄部に留置する方法、高速回転するドリル（ロータブレーター）で石灰化の強い硬い血管を拡げる方法などがあります。

心電図のしくみ-心電図と正常刺激伝導系

心臓は電気仕掛けの玩具の様に動いています。
左図は心臓の構造を表しています。最初の電気刺激は右心房の上方に存在する洞結節から発生します。これが心臓の動きの始まりです。（図の赤い点） この発生した電気が心臓の特殊な電気回路に沿って流れ、心臓を動かしています。

洞結節で発生した電気興奮が心房に伝わると、心房が収縮します。この時の興奮が、心電図では小さく、なだらかな山として観察されます。（左図の赤ライン）
心房を収縮させた電気興奮は、次に心房と心室の間にある房室結節（中図の赤丸）へ伝わり、この時速度が一旦低下します。この事により、心房と心室の収縮に時間差ができ、血液が心房から心室に移る時間を上手く調節しています。この際には心筋の電気興奮はほとんどなく、心電図は平坦です。房室結節を通過した電気興奮はその後、心室に伝わり、心室が収縮します。この心室興奮は心電図で鋭い大きな山として観察されます。これは心房よりも、心室の方が興奮する心筋量が多い為です。この一連の電気の流れに異常を認める場合を不整脈と呼びます。

健康診断と心電図異常 (期外収縮、房室ブロック、脚ブロック)

前項以外の電気の流れ方はすべて異常心電図とみなされます。実際には異常心電図にも無害なものと有害なものがありますが、このような異常心電図を全て引っ掛けるのが健康診断での心電図検査の役割です。異常心電図が認められた場合には専門機関で精密検査を行い、有害なものか無害なものかの診断をします。下記に頻度の高い異常心電図の例を示します。

期外収縮

期外収縮とは、心電図上で通常の周期よりも早期に、洞結節以外の部位から電気刺激が発生する現象の総称です。心房で発生すれば心房性期外収縮。心室で発生すれば心室性期外収縮と呼びます。

心房性期外収縮

異常な電気刺激が正常の心電図のサイクルより早いタイミングで洞結節以外の心房から生じる現象です。左右に関係なく心房から出現します。上図では便宜上左心房に異常興奮点を示しました。心電図では下図の様に見えます。心室の興奮波形は通常の波形と似た形をとりますが、心房波形は正常心電図のそれと異なる事が多いです。時に正常と反対の凹型として現れます。

心室性期外収縮

異常な電気刺激が正常の心電図のサイクルより早いタイミングで心室 から生じる現象です。左右に関係なく出現します。上図では便宜上右心室に異常興奮点を示しました。心電図では下図の様に見えます。心房波形が認められず、心室波形は幅の広い通常時と形の異なる波形として現れます。これは後述する脚ブロックの為です。

房室ブロック

房室ブロックとは心房と心室の収縮タイミングをずらして調節していた房室結節が必要以上に心房と心室の間の伝導を遅らせ、時には途絶させてしまう現象の総称です。伝導障害の程度によって、下記のように分類されています。

I度房室ブロック

心房収縮波形から心室収縮波形までの時間が延長しているのが特徴です。(下図の赤い線)脈の欠落は認めません。

II度房室ブロック

心房の収縮に対して、一定の割合で心室の収縮が欠如するのが特徴です。

III度房室ブロック

心房と心室収縮がバラバラに関連することなく生じ、それぞれ固有の頻度で収縮するのが特徴です。

脚ブロック

脚ブロックは房室ブロックよりさらに下流の伝導路で伝導障害が起こる現象です。正常の心房波に続き、心室性期外収縮と類似の幅広い心室波形が観察されます。この理由は正常刺激伝導路において伝導障害のあった下流の心筋は、障害されなかった側に比べて興奮が遅れるからです。すなわち、心臓収縮の総和を見ている心電図上の心室波形は、正常収縮をした心筋の興奮波形と遅れて収縮した心筋興奮波形の総和として、幅広い収縮波形を示すことになります。

頻脈性不整脈

頻脈性不整脈とは、正常心拍数以上の心拍数が持続する状態です。これには心房や心室の異所性刺激生成部位が洞結節より速い頻度で興奮する場合があります。または、リエントリーと呼ばれる、心臓内で電気興奮が上図のような閉鎖回路を形成し、この回路を電気がくるくると回って、頻脈が生ずる場合もあります。後述する心房細動も頻脈性不整脈のひとつです。電気回路が存在する部位によって上室性頻拍、心室性頻拍と呼び方が変わります。

徐脈性不整脈

徐脈性不整脈とは、前述の正常刺激伝導系の中で、刺激を生成する洞結節、刺激を心房から心室に伝える房室結節、刺激を心室内で伝えるHis束など、電気回路のどこかで伝導障害が生じて心拍数が低下する現象です。

洞不全症候群

洞結節が電気刺激をうまく発生できなくなると洞徐脈、更には洞不全症候群となります。
洞結節からの刺激がないため、心房収縮や心房興奮が生じず、心室収縮も消失するために心停止が起こります。心停止の時間が長いと脳に血液が送られず、めまいや失神などの症状が出現し、時に転倒して大きな外傷を負う場合があります。こうなると後述のペースメーカー植え込み適応となります。

房室ブロック

洞結節興奮が生じて、心房収縮があっても房室結節が上手く働かないと房室ブロックとなり、徐脈となります。また房室ブロックの中でもHis束、さらに下流の左右の脚枝に広範な障害がある場合は高度徐脈となることがあります。この時、緊急回避的に心室を収縮させるために、正常刺激伝導系とは異なる心室から補充調律と呼ばれる心室刺激が生じます。この補充調律は一般に心拍数が遅いために、この状態が長時間続くと色々な弊害が出現してきるため、やはり後述のペースメーカー植え込み適応となります。この補充調律がない場合は突然死することもあります。

心房細動とは

心房細動とは心房の電気刺激生成が300-600回/分と非常に速い状態です。左図はその概念図です。（学術的には正しくありません）心房が色々な所から刺激されて、秩序だった収縮が出来ず、痙攣を起こしている様な状態です。このようになると、心房波は一定の形を示さず、不規則な波となります。またすべての心房波が心室に伝導してしまうと、心室の拍数が速くなりすぎて、収縮および拡張障害が生じ、血液が有効に送り出せなくなります。これを防ぐ手段が生体には備わっており、房室結節がその役目をしています。房室結節で速すぎる電気刺激が調節される事によって、心室には60-150回/分位の頻度で刺激が伝わる事になります。この頻度は人により異なり、遅すぎても、速すぎても問題になります。

ブルガダ症候群とは

以前からぽっくり病の名称で知られており、東南アジアに多く、夜間睡眠時に心室細動などの致死的心室性不整脈により突然死を生じる疾患群です。この疾患では心電図に特異な変化があることを1992年にBrugadaらが初めて報告しました。その特徴とは、右前胸部誘導(V1-V3誘導)での、右脚ブロックに類似したST上昇でした。このST上昇は形態によって下図のようにcoved型とsaddle-back型に分類されています。
またこの疾患は男性に多く(男性：女性=10:1)、遺伝性疾患であり、常染色体優性遺伝と考えられています。 発作の誘引は副交感神経緊張であり、交感神経刺激で発作は抑制され易い。夜間以外にも、満腹までの食事による胃壁の伸展刺激でも誘発される。

カテーテルアブレーション(経皮的カテーテル心筋焼灼術)

ＷＰＷ症候群や房室結節二重伝導路の関与する発作性上室頻拍や通常型心房粗動に対してはカテーテルアブレーションによる根治療法を施行しています。開心術後などの複雑な不整脈のアブレーションに関してはカルトシステムやエンサイトなどの特殊な装置を用いて行っています。また薬剤抵抗性の心房細動に対してもカテーテルアブレーションを適宜施行しております。その他特発性心室頻拍や心室性期外収縮に対してもアブレーションは有効です。

ペースメーカー

失神、心不全の原因となる洞不全症候群、房室ブロックなどの徐脈性不整脈に対しては、緊急時には随時体外式ペースメーカーによる応急処置を行い、必要に応じて恒久ペースメーカー植込み術を施行しています。最近では心房細動の予防や植込み後の心機能低下を予防する観点から心房中隔ペーシングや右室中隔ペーシングを積極的に施行しています。

植込み型除細動器(ICD)

心機能の低下した患者さんにおける死亡原因の第一位は不整脈です。心室細動、心室頻拍などの致死性心室性不整脈を有する症例に対しては臨床電気生理学的検査を行い、薬物の効果判定やカテーテルアブレーションを検討した上でICD植込みを行なっています。

両心室ペースメーカー（CRT-P）/両心室ペースメーカー機能付きICD（CRT-D）

完全左脚ブロック、左室収縮機能低下を有し、十分な薬物投与でもコントロール困難な心不全例に対しては両室ペーシングによる心臓再同期療法を施行しています。両心室ペースメーカーは心不全治療において十分な威力を発揮しますが、致死的不整脈が一旦生じた場合には無力であるため、最近はICD機能のあるCRT-Dの植え込みが主流となっています。